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    Title: 平滑肌細胞中第一型血紅素氧化
    Authors: 楊念忠;Nian-Zhong Yang
    Contributors: 生命科學研究所
    Keywords: 一氧化氮合成
    Date: 2001-07-18
    Issue Date: 2009-09-22 10:16:26 (UTC+8)
    Publisher: 國立中央大學圖書館
    Abstract: 一氧化氮(Nitric oxide, NO)是一個降血壓因子(vasodilator),它在動脈粥狀硬化(atherosclerosis)的形成扮演著重要的角色,過去的研究發現適量的NO可以舒緩動脈病變的發生,但過多的NO反而可能加深對血管的傷害。NO在病變血管中的大量產生主要是由於誘發型一氧化氮合成?(inducible NO synthase, iNOS)的活化,因此控制iNOS的表達是很重要的。一氧化碳(carbon monoxide, CO)是另一個降血壓因子,它是血紅素氧化?(heme oxygenase, HO)代謝血紅素後的產物。過去有研究指出NO會刺激第一型血紅素氧化?(HO-1)的表現,而我們所感興趣的是在血管平滑肌細胞(smooth muscle cells, SMC)中當HO-1大量表達的情況下,iNOS的表現是否會受到影響。實驗中,我們利用帶有HO-1基因的病毒來感染SMC使其大量表達HO-1,並用介白素一號(interleukin-1β, IL-1β)刺激細胞產生iNOS,藉此觀察HO-1對iNOS表達的影響。我們發現當SMC大量表達HO-1時,iNOS的表達受到了抑制,當我們分別測試HO的產物:CO、Fe2+及膽黃素(Bilirubin)對IL-1β所誘發的NOS表達的影響時發現CO在這個抑制的作用中佔有重要的角色。除此之外,我們還發現CO對iNOS的調控並不是經過Extracellular-signal-regulated kinase (ERK)或是synaptophysin(p38)這兩條訊息傳導途徑,也不是因為CO活化了soluble Guanylate Cyclase(sGC)的關係,另外,我們也發現,HO-1對iNOS的調控並非影響了它的信使核糖核酸(message RNA, mRNA)的穩定性(stability)。未來我們將進一步探討CO的影響是否在於調控iNOS的轉錄(transcription)機制上。
    Appears in Collections:[生命科學研究所 ] 博碩士論文

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