cAMP-專一性磷酸雙酯脢於氣喘致病過程的調控機制;Role of cAMP-Specific Phosphodiesterases in the Pathogenesis of Asthma

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題名:	cAMP-專一性磷酸雙酯脢於氣喘致病過程的調控機制;Role of cAMP-Specific Phosphodiesterases in the Pathogenesis of Asthma
作者:	金秀蓮
貢獻者:	生命科學系
關鍵詞:	基礎醫學類
日期:	2008-07-01
上傳時間:	2010-12-28 15:28:32 (UTC+8)
出版者:	行政院國家科學委員會
摘要:	氣喘是一種多元病徵的疾病，症狀包括間歇性呼吸道緊縮、呼吸道過度敏感與過敏性發炎反應，慢性患者更有呼吸道組織病變的現象。人體罹患氣喘的敏感度取決於一系列調控呼吸道功能與發炎反應的基因，本計劃將深入探討cAMP-專一性磷酸雙酯.基因 (PDE4) 對氣喘致病過程的調控機制。雖然cAMP 及其訊息傳導對發炎反應的調控已被廣泛研究，但是其在活體內對生理與病理的影響卻仍備受爭議。在四個PDE4 同功異構 .中(PDE4A, 4B, 4C 和4D)，有三個(4A, 4B 和4D)在呼吸道組織與免疫細胞內表現，利用動物過敏性氣喘模型與基因剔除鼠做實驗，我們發現去除PDE4A、4B 或4D 任何一個基因都能保護老鼠免於呼吸道的過度敏感反應（氣喘的主要病徵之ㄧ），PDE4B 剔除鼠更能降低發炎反應，此外，去除PDE4B 可明顯抑制T 淋巴細胞的複製與Th2 刺激素產量。以這些初步結果為基礎，本計劃擬利用基因剔除鼠與過敏性氣喘模型進一步瞭解去除或抑制PDE4B，從而中斷cAMP 訊息傳導，如何影響氣喘發炎反應與呼吸道過度敏感。該計劃有三個主要目標分四年進行，(1)探討使用PDE4 抑制劑與剔除PDE4 基因引起不同程度抗發炎反應的原因；(2)評估在去除PDE4B 後不同免疫細胞的功能表現； (3)瞭解在巨噬細胞與T 淋巴細胞內，去除PDE4B 如何影響cAMP 訊息傳導路徑。這些研究將使我們更清楚地瞭解PDE4B 如何參與氣喘的致病過程，以及它在免疫細胞內訊息傳導路徑中所扮演的角色，同時對研發PDE4 抑制劑做為非固醇類抗過敏性氣喘藥物提供明確的理論基礎。研究期間：9608 ~ 9707
關聯:	財團法人國家實驗研究院科技政策研究與資訊中心
顯示於類別:	[生命科學系] 研究計畫

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