平滑肌細胞中第一型血紅素氧化

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Title:	平滑肌細胞中第一型血紅素氧化
Authors:	楊念忠;Nian-Zhong Yang
Contributors:	生命科學研究所
Keywords:	一氧化氮合成
Date:	2001-07-18
Issue Date:	2009-09-22 10:16:26 (UTC+8)
Publisher:	國立中央大學圖書館
Abstract:	一氧化氮（Nitric oxide, NO）是一個降血壓因子（vasodilator），它在動脈粥狀硬化（atherosclerosis）的形成扮演著重要的角色，過去的研究發現適量的NO可以舒緩動脈病變的發生，但過多的NO反而可能加深對血管的傷害。NO在病變血管中的大量產生主要是由於誘發型一氧化氮合成?（inducible NO synthase, iNOS）的活化，因此控制iNOS的表達是很重要的。一氧化碳（carbon monoxide, CO）是另一個降血壓因子，它是血紅素氧化?（heme oxygenase, HO）代謝血紅素後的產物。過去有研究指出NO會刺激第一型血紅素氧化?（HO-1）的表現，而我們所感興趣的是在血管平滑肌細胞（smooth muscle cells, SMC）中當HO-1大量表達的情況下，iNOS的表現是否會受到影響。實驗中，我們利用帶有HO-1基因的病毒來感染SMC使其大量表達HO-1，並用介白素一號（interleukin-1β, IL-1β）刺激細胞產生iNOS，藉此觀察HO-1對iNOS表達的影響。我們發現當SMC大量表達HO-1時，iNOS的表達受到了抑制，當我們分別測試HO的產物：CO、Fe2+及膽黃素（Bilirubin）對IL-1β所誘發的NOS表達的影響時發現CO在這個抑制的作用中佔有重要的角色。除此之外，我們還發現CO對iNOS的調控並不是經過Extracellular-signal-regulated kinase （ERK）或是synaptophysin（p38）這兩條訊息傳導途徑，也不是因為CO活化了soluble Guanylate Cyclase（sGC）的關係，另外，我們也發現，HO-1對iNOS的調控並非影響了它的信使核糖核酸（message RNA, mRNA）的穩定性（stability）。未來我們將進一步探討CO的影響是否在於調控iNOS的轉錄（transcription）機制上。
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