English  |  正體中文  |  简体中文  |  Items with full text/Total items : 78852/78852 (100%)
Visitors : 37647331      Online Users : 371
RC Version 7.0 © Powered By DSPACE, MIT. Enhanced by NTU Library IR team.
Scope Tips:
  • please add "double quotation mark" for query phrases to get precise results
  • please goto advance search for comprehansive author search
  • Adv. Search
    HomeLoginUploadHelpAboutAdminister Goto mobile version


    Please use this identifier to cite or link to this item: http://ir.lib.ncu.edu.tw/handle/987654321/45796


    Title: cAMP-專一性磷酸雙酯脢於氣喘致病過程的調控機制;Role of cAMP-Specific Phosphodiesterases in the Pathogenesis of Asthma
    Authors: 金秀蓮
    Contributors: 生命科學系
    Keywords: 基礎醫學類
    Date: 2008-07-01
    Issue Date: 2010-12-28 15:28:32 (UTC+8)
    Publisher: 行政院國家科學委員會
    Abstract: 氣喘是一種多元病徵的疾病,症狀包括間歇性呼吸道緊縮、呼吸道過度敏感與過敏性發炎反應,慢性患者更有呼吸道組織病變的現象。人體罹患氣喘的敏感度取決於一系列調控呼吸道功能與發炎反應的基因,本計劃將深入探討cAMP-專一性磷酸雙酯.基因 (PDE4) 對氣喘致病過程的調控機制。雖然cAMP 及其訊息傳導對發炎反應的調控已被廣泛研究,但是其在活體內對生理與病理的影響卻仍備受爭議。在四個PDE4 同功異構 .中(PDE4A, 4B, 4C 和4D),有三個(4A, 4B 和4D)在呼吸道組織與免疫細胞內表現,利用動物過敏性氣喘模型與基因剔除鼠做實驗,我們發現去除PDE4A、4B 或4D 任何一個基因都能保護老鼠免於呼吸道的過度敏感反應(氣喘的主要病徵之ㄧ),PDE4B 剔除鼠更能降低發炎反應,此外,去除PDE4B 可明顯抑制T 淋巴細胞的複製與Th2 刺激素產量。以這些初步結果為基礎,本計劃擬利用基因剔除鼠與過敏性氣喘模型進一步瞭解去除或抑制PDE4B,從而中斷cAMP 訊息傳導,如何影響氣喘發炎反應與呼吸道過度敏感。該計劃有三個主要目標分四年進行,(1)探討使用PDE4 抑制劑與剔除PDE4 基因引起不同程度抗發炎反應的原因;(2)評估在去除PDE4B 後不同免疫細胞的功能表現; (3)瞭解在巨噬細胞與T 淋巴細胞內,去除PDE4B 如何影響cAMP 訊息傳導路徑。這些研究將使我們更清楚地瞭解PDE4B 如何參與氣喘的致病過程,以及它在免疫細胞內訊息傳導路徑中所扮演的角色,同時對研發PDE4 抑制劑做為非固醇類抗過敏性氣喘藥物提供明確的理論基礎。 研究期間:9608 ~ 9707
    Relation: 財團法人國家實驗研究院科技政策研究與資訊中心
    Appears in Collections:[生命科學系] 研究計畫

    Files in This Item:

    File Description SizeFormat
    index.html0KbHTML648View/Open


    All items in NCUIR are protected by copyright, with all rights reserved.

    社群 sharing

    ::: Copyright National Central University. | 國立中央大學圖書館版權所有 | 收藏本站 | 設為首頁 | 最佳瀏覽畫面: 1024*768 | 建站日期:8-24-2009 :::
    DSpace Software Copyright © 2002-2004  MIT &  Hewlett-Packard  /   Enhanced by   NTU Library IR team Copyright ©   - 隱私權政策聲明