解析阿拉伯芥CYP65蛋白質參與HIT4調控熱誘導染色質中心重塑機制;Investigating the role of Arabidopsis CYP65 in HIT4-regulated heat-induced chromocenter remodeling

NCU Institutional Repository > 生醫理工學院 > 生命科學研究所 > 博碩士論文 > Item 987654321/99234

請使用永久網址來引用或連結此文件: https://ir.lib.ncu.edu.tw/handle/987654321/99234

題名:	解析阿拉伯芥CYP65蛋白質參與HIT4調控熱誘導染色質中心重塑機制;Investigating the role of Arabidopsis CYP65 in HIT4-regulated heat-induced chromocenter remodeling
作者:	黃冠瑄;Huang, Kuan-Hsuan
貢獻者:	生命科學系
關鍵詞:	植物熱逆境;HIT4;CYP65
日期:	2026-01-28
上傳時間:	2026-03-06 18:24:23 (UTC+8)
出版者:	國立中央大學
摘要:	高溫逆境對植物生長與存活造成嚴重威脅，而染色質結構的動態調控被認為是植物耐熱性的重要分子機制。本研究聚焦於阿拉伯芥蛋白 HIT4 在熱逆境下的功能及其相關調控路徑，發現 HIT4 可促使 CYP65 正確定位至染色質中心，兩者在染色質中心呈現高度的共定位，並具有蛋白交互作用。細胞定位分析顯示，在常溫條件下，HIT4 主要集中於染色質中心，而 CYP65 分布於細胞核內；經熱逆境處理後，CYP65 受熱誘導重新定位至染色質中心，與 HIT4 的定位相同。而植物熱逆境表現型結果顯示，cyp65 突變株在長時間高溫處理下與 hit4 具有同樣對熱敏感的表現，且 cyp65經熱逆境處理後染色質中心鬆散不完全，呈現多個密集小點的中間型態；相比之下，野生型植株的染色質中心可完全鬆散，而 hit4 突變株則維持高度凝集。進一步觀察發現，在 hit4 突變背景中，CYP65 無法被熱誘導至染色質中心，表明其定位依賴 HIT4 的協助。綜合結果顯示，CYP65 為 HIT4 調控熱逆境下染色質中心結構重塑的重要因子。本研究揭示了 HIT4 與 CYP65 在植物熱逆境應答中調控染色質結構的新機制，為理解植物耐熱性的表觀遺傳調控提供了新的研究方向。;Heat stress poses a severe threat to plant growth and survival, and dynamic regulation of chromatin structure is considered an important molecular mechanism underlying plant thermotolerance. This study focused on the function of the Arabidopsis protein HIT4 under heat stress and its associated regulatory pathway, and found that HIT4 facilitates the proper localization of CYP65 to chromocenters, with the two proteins exhibiting high colocalization and direct protein–protein interaction. Subcellular localization analyses showed that under normal conditions, HIT4 is mainly concentrated at chromocenters, whereas CYP65 is distributed throughout the nucleus; following heat stress, CYP65 is specifically recruited to chromocenters, exhibiting the same localization as HIT4. Phenotypic analyses under heat stress revealed that cyp65 mutants display heat sensitivity similar to that of hit4, and that mutant chromocenters are incompletely decondensed, forming multiple dense foci, whereas in wild-type plants, chromocenters are fully decondensed, and in hit4 mutants, they remain highly condensed. Further observation indicated that in the hit4 mutant background, CYP65 fails to be recruited to chromocenters upon heat stress, indicating that its localization depends on HIT4. Collectively, these results demonstrate that CYP65 is a critical component in HIT4-mediated chromocenter remodeling under heat stress. This study reveals a novel mechanism by which HIT4 and CYP65 regulate chromatin structure in plant heat stress responses, providing new insights into the epigenetic regulation of plant thermotolerance.
顯示於類別:	[生命科學研究所 ] 博碩士論文

文件中的檔案:

檔案	描述	大小	格式	瀏覽次數
index.html		0Kb	HTML	5	檢視/開啟

在NCUIR中所有的資料項目都受到原著作權保護.

社群 sharing

資料載入中.....